うつ病患者の脳では記憶や学習に関連する領域が減少か？

2026年08月20日 作成
海馬とその部分領域（イメージ）
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うつ病になった人は、年をとってから認知症を発症しやすいことが以前から知られています。ただし、その理由はまだよく分かっていません。2026年（令和8年）7月14日、医学誌『Translational Psychiatry』に、うつ病と脳の海馬 （かいば） の関係を調べた論文「Depression and hippocampal subfield volume in older adults」が掲載されました。海馬体は、記憶をつくったり思い出したりするときに働く、脳の奥にある小さな部位です。
調べたのは、南カリフォルニア大学（USC）のスティーブンス神経画像情報学研究所などのチームです。使ったのは、米国で進む大規模調査「HABS-HD」のデータです。参加者は、認知機能が低下していない50～90歳の2,009人。人種・民族の構成が多様な点が特徴です。このうち630人がうつ病あり、1,379人がうつ病なしと分類されました。うつ病かどうかは、調査時の症状か、過去に医師から受けた診断の申告で判断しています。

研究チームは、高解像度のMRI（磁気共鳴画像装置）で全員の脳を撮影し、海馬をCA1、海馬支脚 （かいばしきゃく） （subiculum）、CA2・CA3・歯状回 （しじょうかい） をまとめたCA23DGの3つに分けて体積を測りました。この3つはどれも学習と記憶に関わりますが、役割は少しずつ違います。
海馬の体積の違い（イメージ）
海馬の体積の違い（イメージ）
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その結果、うつ病がある人はCA23DGの体積が小さいことが分かりました。一方、CA1と海馬支脚には差がありませんでした。海馬全体が縮むのではなく、特定の場所だけが小さくなっていたことになります。CA23DGは、記憶を思い出す働き、よく似た出来事を区別する働き（パターン分離）、わずかな手がかりから記憶全体を組み立て直す働き（パターン補完）を担う部分です。
アルツハイマー病の原因と考えられているアミロイドβやタウタンパク質のたまり具合、発症リスクを高める遺伝子アポリポタンパク質E（APOE）ε4の有無を計算に入れて調整しても、うつ病とCA23DGの関係は変わりませんでした。研究チームは、うつ病にともなう海馬の変化が、アルツハイマー病の典型的な病変とは少なくとも一部で別の道筋で起きている可能性があるとみています。責任著者のメレディス・ブラスキー博士は、海馬全体の大きさだけを見るのではなく、部分ごとに調べることが大切だと述べています。

うつ病がある人のうち、抗うつ薬を飲んでいると答えた人は、飲んでいない人よりCA1とCA23DGの体積が小さいという結果も出ました。ただし研究チームは、薬そのものの影響と、症状が重い人ほど薬を飲むという事情を分けられないと説明し、この結果を理由に処方された薬を自分でやめるべきではないと強調しています。

限界もあります。脳を1回だけ撮影して比べた横断研究なので、うつ病が海馬を縮ませたという因果関係は証明できません。診断や服薬の情報が本人の申告である点、症状の重さや服薬の期間が分からない点も課題です。研究チームは、同じ人を長期間追いかける調査が必要だとしています。

参考サイト

（この項おわり）
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2026年08月20日 作成／2026年10月07日 更新
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